1、傳統(tǒng)生物電理論回顧

大多數(shù)細(xì)胞未受刺激時在細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在電位差，即膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位。這種電位差是由于細(xì)胞膜兩側(cè)的鈉離子和鉀離子分布不均勻造成的。

傳統(tǒng)看法認(rèn)為Na+－K+泵每分解一個分子ATP，可以移出三個鈉離子，而移進(jìn)兩個鉀離子，并認(rèn)為，Na+－K+泵是鑲嵌在細(xì)胞膜上的一種特殊蛋白質(zhì)，具有ATP酶的活性，可以分解獲得能量。又認(rèn)為人體細(xì)胞中還存在其它離子泵，如鈣泵（鈣離子－鎂離子依賴式ATP酶），碘泵等。

在上圖中，去極化（０期），心肌細(xì)胞受刺激后，靜息電位到達(dá)閾電位時，迅速激活鈉通道，使其開放，造成大量鈉離子內(nèi)流，動作電位迅速升高，鈉通道又迅速失活關(guān)閉；快速復(fù)極化初期（１期），鈉離子內(nèi)流停止，氯離子通透性升高，氯離子內(nèi)流，氯離子通道通透性也迅速下降；緩慢復(fù)極化期（２期），鈣離子緩慢內(nèi)流，與此同時，少量鉀離子外流，鈣離子通道的激活和失活過程均緩慢，故稱慢通道；快速復(fù)極化末期（３期），鉀離子外流；靜息期（４期），此期離子轉(zhuǎn)運活躍，即把動作電位形成期間流入膜內(nèi)的鈉離子，氯離子，鈣離子排出，又把外流的鉀離子攝回，這一過程通過心肌細(xì)胞膜上的Na+－K+泵的作用完成的，需要消耗ATP的生理過程。（本小節(jié)內(nèi)容摘自人體生理學(xué)編寫組：人體生理學(xué)．第一版．高等教育出版社，1986）

傳統(tǒng)理論的缺陷

顯然，細(xì)胞膜內(nèi)外的各種離子分布以及與動作電位和靜息電位的關(guān)聯(lián)影響是已經(jīng)認(rèn)識到的事實。但是存在的許多問題沒有很好解決，主要有以下幾點：

1) 不能完全解釋靜息電位形成的根本原因，不能解釋Na+－K+泵的具體即時控制機制。

2) 不能解釋動作電位的根本成因。不能解釋動作電位期間離子流向成因。

3) 不能解釋動作電位和細(xì)胞內(nèi)主要事件的關(guān)系。

4) 不能解釋一些復(fù)雜現(xiàn)象。譬如，刺激交感神經(jīng)，可以引起無孕子宮的平滑肌舒張，而對有孕子宮則引起收縮；刺激迷走神經(jīng)，可以使處在緊張狀態(tài)的幽門括約肌放松，但對處于舒張狀態(tài)的幽門括約肌，可以使其收縮。

5) 不能解釋其它物質(zhì)，如激素，神經(jīng)遞質(zhì)等對膜電位的影響的具體機制。

6) 不能以此指導(dǎo)相關(guān)藥物的開發(fā)和使用。

總之，傳統(tǒng)生物電理論并未能完全很好指導(dǎo)人類實踐，因而至少不是個好的完善理論。

2、生物電理論的新詮釋：生物電和細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)關(guān)聯(lián)

我們已經(jīng)知道，靜息電位狀態(tài)下，細(xì)胞膜內(nèi)外的鈉離子和鉀離子分布差異很大，由此可以推論：

ａ、細(xì)胞膜內(nèi)外必定存在著某種性質(zhì)差異。即對于細(xì)胞膜而言，這種性質(zhì)差異是不對稱的。

但是我們又觀察到動作電位上升時，鈉離子會內(nèi)流，而鉀離子會外流，因此也可以推論：

ｂ、細(xì)胞膜內(nèi)外存在的這種差異是可以迅速反轉(zhuǎn)的。 

鈉離子和鉀離子的這種不對稱分布，本質(zhì)上是一種離子交換效應(yīng)。離子交換效應(yīng)在某些領(lǐng)域被廣泛應(yīng)用，如海水淡化，物質(zhì)精制，硬水軟化，廢水離子分離等。利用離子交換樹脂（或膜）對不同離子的吸附能力不同，交換液體中的離子。這種交換效應(yīng)是可逆的。因此可以推測，細(xì)胞內(nèi)外存在某種離子交換機制。那么有沒有可能是細(xì)胞膜上存在這樣的機制？細(xì)胞膜是否存在不對稱性而導(dǎo)致了離子交換效應(yīng)的產(chǎn)生？由上面的推論ｂ看，不可能是細(xì)胞膜的不對稱性所致，因為細(xì)胞膜的性質(zhì)不可能迅速反轉(zhuǎn)。因而只能是細(xì)胞膜內(nèi)外存在的某種性質(zhì)差異產(chǎn)生了離子交換效應(yīng)。并且這種交換離子效應(yīng)應(yīng)該和細(xì)胞內(nèi)主要事件有關(guān)聯(lián)，能發(fā)生離子交換效應(yīng)的物質(zhì)必定具有廣泛性。鈉離子和鉀離子的性質(zhì)差異很小，如果有什么物質(zhì)能對這兩種離子產(chǎn)生廣泛的作用，應(yīng)該首推是水。而水分又是細(xì)胞內(nèi)氧化代謝的重要產(chǎn)物。因此推論：

細(xì)胞膜內(nèi)外水的濃度差異導(dǎo)致了鈉離子、鉀離子以及其它離子的分布差異。各種形式的離子分布差異都是水濃度不均衡所致。

水對各種離子的作用力是不同的，水對鈉離子、鈣離子的作用力強，而對鉀離子的作用力相對要弱。由于滿足：細(xì)胞內(nèi)壓強 + 細(xì)胞外滲透壓 ﹥ 細(xì)胞外壓強 + 細(xì)胞內(nèi)滲透壓　 

細(xì)胞內(nèi)壓強﹥細(xì)胞外壓強

所以對于多數(shù)正常靜息狀態(tài)下的細(xì)胞，存在膜內(nèi)指向膜外的流體動力，膜外的水分濃度總是大于膜內(nèi)的（細(xì)胞內(nèi)壓強 + 細(xì)胞外滲透壓 ﹥ 細(xì)胞外壓強 + 細(xì)胞內(nèi)滲透壓）。 因此在滿足細(xì)胞內(nèi)外電荷基本平衡的條件下，細(xì)胞膜外的水分吸引作用力比較強的鈉離子，而較多的鉀離子由于鈉離子的排斥作用滯留在細(xì)胞內(nèi)部不能移動的陰離子區(qū)域，從而產(chǎn)生離子交換效應(yīng)。這是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。這樣的結(jié)果顯然使細(xì)胞膜外電位為正，而細(xì)胞膜內(nèi)電位為負(fù)。

但是膜外的水的濃度并不是總是大于膜內(nèi)的。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)振蕩發(fā)生時，細(xì)胞內(nèi)大量生成水分。此時細(xì)胞膜內(nèi)水分生成劇增，從而導(dǎo)致

細(xì)胞外滲透壓 ﹥ 細(xì)胞內(nèi)滲透壓　

但這時依然滿足：細(xì)胞內(nèi)壓強﹥細(xì)胞外壓強

仍然以圖６－１所示作說明。心肌細(xì)胞受刺激后，靜息電位到達(dá)閾電位時，膜內(nèi)水分生成迅速增加，膜內(nèi)水分的濃度大于膜外的（0期）；所以鈉離子在膜內(nèi)水分吸引作用下快速流入細(xì)胞內(nèi)，隨后帶動氯離子流入（1期）；鈣離子也在水分作用下流入細(xì)胞膜內(nèi)，而鉀離子在細(xì)胞膜內(nèi)鈉離子和鈣離子的電場力作用下開始外流，離子交換效應(yīng)產(chǎn)生（只有細(xì)胞外也存在不能移動的陰離子時，才能產(chǎn)生這樣的離子交換效應(yīng)）（2期）；當(dāng)鈉離子和氯離子以及鈣離子等流入趨于飽和時，鉀離子外流增多產(chǎn)生顯著的離子交換效應(yīng)（3期）；與此同時，水分外流也越來越多，細(xì)胞內(nèi)水的濃度逐漸下降，在前期流入細(xì)胞內(nèi)的鈉離子、氯離子、鈣離子等隨著水分外流而外流，當(dāng)細(xì)胞外的水分濃度大于細(xì)胞內(nèi)時，細(xì)胞外的鉀離子在鈉離子和鈣離子的作用下又回流入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生新的離子交換效應(yīng)（４期）。由于４期時細(xì)胞外的水分濃度顯著升高，而細(xì)胞內(nèi)的水分生成量還比較小，所以容易產(chǎn)生比靜息電位更低的超極化電位。

細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)振蕩以及流體動力的滿足是產(chǎn)生動作電位的原因，由于細(xì)胞內(nèi)水分吸引細(xì)胞外鈉離子快速內(nèi)流，而細(xì)胞外負(fù)離子響應(yīng)速度慢，因而產(chǎn)生動作電位；而流體動力滿足以及由此產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)外水分濃度差是靜息電位產(chǎn)生的原因，產(chǎn)生靜息電位的另外一個不可缺少的條件是細(xì)胞內(nèi)必須存在不能移動的陰離子。至此，已經(jīng)將生物電的成因與細(xì)胞內(nèi)主要事件關(guān)聯(lián)，并且可以更好解釋所觀察到的現(xiàn)象，這樣的解釋將賦予我們更多深入研究的空間。